Neurotoxin

A neurotoxin acts specifically on nerve cells – neurons – usually by interacting with membrane proteins and ion channels inside synapse. Many of the venoms and other toxins that organisms use in defense against verterbrates are neurotoxins. A common effect is paralysis, which sets in extremely rapidly. Examples of neurotoxins include tetrodotoxin, batrachotoxin and components of the venom in bees, scorpions, spiders and snakes.

Neurotoxicity also occurs from substances produced within the body - endogenous neurotoxins. A prime example of a neurotoxin in the brain is glutamate, which is paradoxically also a primary neurotransmitter. When the glutamate concentration around a neuron reaches a critical point the neuron kills itself by a process called apoptosis. This whole process is called exitotoxicity, so named because glutamate normally acts as an excitatory neurotransmitter at lower levels.

Photographs thanks to Dr Gary Carlson http://www.gcarlson.com/.
This shower-like synapse model shows how active neurotransmitters get across synapse gap and meet suitable receptors. Neurotransmitters are chemical that are used to relay, amplify and modulate electrical signals between two neurons. The neurotransmitters diffuse across the synaptic cleft to bind to receptors in second synaptic cleft.

A potent neurotoxin such as batrachotoxin affects the nervous system by causing depolarization of nerve and muscle fibres due to increased sodium ion permeability of the excitable cell membrane.

Tetrodotoxin  is another neurotoxin, which blocks action potentials  in nerves by binding to the pores of the voltage-gated sodium channels in nerve cell membranes. The binding site of this toxin is located at the pore opening of the voltage-gated Na⁺ channel.

   How to see a neurotoxin?                                                         Polarization microscopy (Pl)

Spiders neurotoxin (Pl)

Atracotoksyna - w przeciwieństwie do amerykańskich pająków „funnel Web”, jad ich australijskich krewniaków jest śmiertelny, gdyż składa się z dużej liczby silnie działających neurotoksyn. Jad ten powoduje spowolnienie a nawet zatrzymanie aktywności kanałów sodowych. Powoduje to pojawienie się symptomów ukąszenia w postaci bólu, ślinienia, łzawienia, gęsiej skórki, skórczów mięsni szkieletowych, pocenia, nudności, wymiotów, biegunki, obrzęków płucnych powodujących uduszenia, tachykardia i arytmie.

Główne składniki jadu tych dwóch pająków zostały wyizolowane i zbadane. Śmiertelne toksyny pochodzące z jadu A. (robustus i H. versuta) są peptydami składającymi się z 42 aminokwasów. Toksyny zawdzięczają swoją nazwę poszczególnym gatunkom i noszą odpowiednio nazwy robustoksyny (atracotoksyny) i versutoksyny.

Versutoksyna różni się od robutoksyny jedynie składem 8 aminokwasów. Dwusiarczkowy mostek cysteinowy znajdujący się na grupach aminowej i karboksylowej oraz triplet cysteinowy na 14, 15 i 16 aminokwasie tworzą z nich niespotykane toksyny.

Oprac. G.Osiński